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该研究以人宫颈癌Hela细胞为研究模型,发现低温等离子体暴露能够显著抑制Hela细胞的生长,引起细胞凋亡。进一步研究表明,低温等离子体暴露导致细胞内活性氧基团的产生,继而抑制Bcl-2的表达,增强Bax的表达,激活了线粒体介导的细胞凋亡途径。细胞色素C从线粒体释放,引起Caspase级联反应,促使细胞发生凋亡。

本研究以人宫颈癌Hela细胞为研究模型,发现低温等离子体暴露能够显著的抑制Hela细胞的生长,引起细胞凋亡。进一步的研究表明,低温等离子体暴露导致细胞内活性氧基团(reactive
oxygen species,
ROS)的产生,继而抑制Bcl-2的表达,增强Bax的表达,激活了线粒体介导的细胞凋亡途径。细胞色素C从线粒体释放,引起Caspase级联反应,促使细胞发生凋亡。该研究结果为低温等离子体的肿瘤临床治疗提供了实验依据和理论指导。

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近期,中国科学院合肥物质科学研究院医学物理中心辐射生物医学研究室在低温等离子体诱导细胞凋亡的相关机理研究方面取得新进展,相关研究结果以Non-thermal
plasma induces mitochondria-mediated apoptotic signaling pathway via ROS
generation in HeLa cells
为题,发表在期刊Archives of Biochemistry and
Biophysics
(doi.org/10.1016/j.abb.2017.09.005)上。

该研究得到了国家自然科学基金、中国博士后科学基金等项目的支持。

该研究得到了国家自然科学基金、中国博士后科学基金等的支持。

低温等离子体作为一种抗癌治疗的新方法备受关注,尽管已有大量的研究表明,低温等离子体通过促发凋亡选择性杀伤肿瘤细胞,但其相关的分子机制仍不清楚。

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低温等离子体作为一种抗癌治疗的新方法备受关注。尽管已有大量的研究表明,低温等离子体通过促发凋亡选择性杀伤肿瘤细胞,但其相关的分子机制仍不清楚。

低温等离子体诱导的Hela细胞凋亡的分子机制

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188金宝搏,近期,医学物理中心辐射生物医学研究室在低温等离子体诱导细胞凋亡的相关机理研究方面取得新进展,相关研究结果以Non-thermal
plasma induces mitochondria-mediated apoptotic signaling pathway via ROS
generation in HeLa cells
为题发表在期刊Archives of Biochemistry and
Biophysics(doi.org/10.1016/j.abb.2017.09.005)
上。

该研究结果为低温等离子体的肿瘤临床治疗提供了实验依据和理论指导。

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